|
|
|
|
|
|
Spieren
|
Fysiologie
|
|
|
|
|
ATP
|
Verzuring?
|
|
|
De voorafgaande theorie
geeft een goede verklaring voor het algemene advies in een peloton zo lang
mogelijk op een klein verzet te blijven rijden. Deze KH sparende manier van
rijden kan vervolgens beslissend zijn in de finale. Vanaf 15% van de
maximale kracht, neemt dan de doorbloeding in de spier af en bestaat dus de
noodzaak om de snelle (anaërobe) spiervezels in
te schakelen. Vanaf 50% van de maximale belasting stokt de doorbloeding
tijdens de activiteit volledig. Dan functioneren alleen nog de motorische
eenheden met snelle vezels (anaërobe) waarbij
zich melkzuur ophoopt en de intracellulaire pH daalt, hetgeen na verloop
van tijd o.a. leidt tot een vermin¬derde
coördinatie maar ook een verminderde contractie. Ook tijdens krachttraining
kunnen laktaatwaarden van meer dan 10 mmol/l bereikt worden.
ATP is noodzakelijk voor
elke spier-contractie. De verbindingsbruggen
tussen de fosfaat-atomen zijn de eigenlijke energie-carriers; wanneer ze
verbroken worden, komt daaruit energie vrij. Per kilo spierweefsel is 2.5
gram ATP aanwezig, in totaal 50 gram. In een maximale belasting, zoals een
sprint kan de totale voorraad ATP in 1 seconde worden verbruikt! Bij
afbraak van ATP ontstaat ADP. Dit kan m.b.v. Creatine-fosfaat (gemaakt uit
Creatine) weer worden omgezet in ATP. Spierweefsel bevat 5 maal zoveel CP
moleculen als ATP moleculen. Sprinters hebben er echter meer van dan de
duursporters. Zo zijn er meer biochemische verschillen (tabel); de wegrenner
heeft een hoger citraatsynthetase enzymgehallte, van pas komend voor de aërobe stofwisseling; de baansprinter heeft een hoger Phosfoglyceratkinase en Pyruvaatkinase,
voor de anërobe glycolyse. ATP en CP tezamen
leveren voor 8 seconden een maximale belasting van de spieren. Bij een langerdurende
hoog-intensieve belasting, kan ADP worden afgebroken tot AMP. Dit levert
weer energie maar ook amoniak;
(stinkzweet……..). De opvatting dat
bij intensieve inspanning “melkzuur” wordt aangemaakt, dat bijdraagt aan de
“verzuring”, is biochemisch volstrekt onjuist. Bij de afbraak van glucose
komen 2 pyruvaat moleculen vrij; vervolgens
worden 2 pyruvaat moleculen omgezet in 2 moluculen lactaat. De “verzuring” treedt wel op, maar
wordt veroorzaakt door de afbraak van de energie-leverancier
ATP; daarbij onstaan ADP en waterstofionen. ATP
wordt weer geresynthetiseerd door de afbraak van
vetten en glucose. Pas als tijdens intensieve belastingen de afbraak van
ATP, de resynthese van ATP overheerst , treedt er “verzuring” op. Lactaat
moleculen kunnen zelfs voor de energie-stofwisseling
gebruikt worden, zoals we ook uit de cardiologie kennen (bij coronair
ischemie of een infarct); deze lactaat-stofwisseling kan daardoor verzuring
juist tegengaan!
|
|
Formupgrade legt uit….
|
Spiervezels
|
|
|
|
Enzymactiviteit (mumol/g)
|
Wegrenner
|
Baansprinter
|
|
Glycogeen-synthease
|
7,6
|
4,1
|
|
Phosfoglyceratkinase
|
174
|
274
|
|
Pyruvaatkinase
|
103
|
450
|
|
Laktaatdehydrogenase
|
229
|
390
|
|
Citraatsynthetase
|
43
|
29
|
De
witte vezels zijn de grotere vezels, die door grotere motoneuronen worden
geïnnerveerd, sneller zijn, meer kracht kunnen geven, maar ze zijn wel
eerder uitgeput en grotendeels
berust de energie-winning op fast-twitch-glycolyse (FG),
gedeeltelijk op fast-twitch-oxydatieve-glycolyse (FOG). De rode vezels zijn
kleiner, worden door kleinere motoneuronen geïnnerveerd, hebben een
geringere maximaal kracht en verkrijgen hun energie door langzame aërobe koolhydraat verbranding, slow-twitch oxydative
stofwisseling (SO). De verhouding
snelle ("witte")/langzame ("rode") spiervezels ligt
genetisch vast. Ook wordt op grond van mATPase
activiteit onderscheid gemaakt tussen type IIA en IIB, de snelle vezels en
type I vezels, de langzame vezels. Het onderscheid in IIA en IIB; volgens
de huidige nomenclatuur noem je nu bij de mens type Iib, IID of IIX, berustend op isovormen van de myosine-keten. Type I komt overeen met
SO-vezels, maar IIA en IIB zijn niet identiek met FG, resp. FOG. Snelle
vezels kunnen door chronische laag-frequente
stimulering in langzame vezels worden omgezet. Denk daarbij aan het Compex-apparaat, waar nu veel reclame voor wordt
gemaakt. Het omgekeerde is alleen met kunstgrepen mogelijk: bij proefdieren
moet de natuurlijke innervatie van de langzame spier (soleus)
worden uitgeschakeld, alvorens de snelle kunstmatige prikkeling tot ombouw
tot een snelle spier kan leiden . Krachttraining veroorzaakt bij roeiers
versterkte opbouw van IIA-spiervezels. Bij duurtraining ontstaan er meer
type I-spiervezels. Krachttraining met zwaardere gewichten blijkt pas 3
weken na de trainingsperiode een optimaal resultaat te geven.
|
|
Toni’s
strijd
|
Een wielrenner geeft niet op….
|
|
|
Mijn strijd tegen kanker
De 3 maanden chemo-kuur ten einde:
lees mijn nieuwe site!
|
|
Formupgrade
legt uit….
|
Krachttraining
|
|
|
|
Soort
|
Type I vezels
|
Type II vezels
|
Type IIa
|
Vo2max
|
|
Baansprinter
|
66
|
34
|
33
|
65
|
|
1000 m /baan
|
72
|
28
|
25
|
66
|
|
4000 m/baan
|
78
|
22
|
21
|
76
|
|
wegrenner
|
79
|
21
|
20
|
79
|
Door
training neemt het volume van de vezels toe; de witte vezels bij
sprinttraining en zwaardere krachttraining of de rode vezels bij
duurtraining. De snelle vezels zullen bij specifieke training dus
"dikker" worden Vroeger werd gedacht dat dit geschiedt op basis
van hypertrofie door toename van het
oppervlak volgens de ATP deficiëntie theorie (13. Het begrip Hyperplasie
(toename van het aantal spiervezels) is wel verklaard vanuit de ontwikkeling
van satellietcellen (6), anderzijds ook wel obsoleet geacht (9).
Tegenwoordig wordt spiervolume toename voornamelijk verklaard als een
toename van de mitochondria en de energievoorraad
in het sarcoplasma. Aanpassing aan herhaalde intensieve
inspanningen, geschiedt ook in de witte vezels, doordat de duur van de
belastbaarheid van deze vezels toeneemt, ten koste van de snelkracht. Een andere biochemische aanpasssingen
betreft, de inschakeling van FOG, fast oxydative glycolyse.
Beentraining
leidt tot opvallende spiervolume afname en vermindert het aantal mitochondria in de m.biceps.
Vergelijk de dunne armpjes bij top(marathon) atleten. Daarentegen leidt
armtraining wel tot spiermassa vergroting van de bovenbenen zonder toename
van de mitochondria.
In
sportscholen wordt vaak gesuggereerd dat op grond van het aantal mogelijke
herhalingen de maximaal kracht te schatten is. Daarbij wordt gebruik
gemaakt van tabellen die berusten op een publikatie
van Zatsiorsy&Kulik. Recent onderzoek van Marschall en Fröhlich
ondersteunt deze theorie niet. Relatie tussen aantal herhalingen en
percentage van de maximaal kracht, blijkt afhankelijk te zijn van het type
sporter en van de spiergroep.
|
|
Zinvolle Kennis
|
Fysica
(1)
|
|
|
Tijdens de WK '87 voor artsen in Bad Dürkheim reed ik ronden lang vooruit met een lange
Duitse renner. In die ronde zat een 12%
beklimming van bijna 2 km. Ik liet de Duitser het werk doen, alleen
bij de beklimmingen trok ik ons karretje. Bij de laatste beklimming, er was
nog 4 km naar de meet, zag ik achteromkijkend dat onze voorsprong optisch
snel terugliep en besloot daarom niet meer maximaal te gaan. Tot mijn
verbazing werden we pas op de top bijgehaald. Een klassiek gevolg van de
wetten van de fysica, omdat de voorsprong door de lagere snelheid in de
beklimming imponeert als kleiner, maar het in tijd niet is. Ken de wetten
van de Fysica en presteer beter!
Rolweerstand speelt op de weg een kleine
rol; in tegenstelling tot rijden in het veld (MTB, cross), waardoor daar de
(maximale) snelheid lager ligt (fig 1). Tijdens
een maximale inspanning op de weg is
de verhouding luchtweerstand vs. rolweerstand 89 vs. 11; in het veld,
bedraagt die verhouding 58 vs. 42.
De kracht, nodig om de luchtweerstand te
overwinnen, is recht evenredig met de snelheid tot de derde macht en recht
evenredig met het frontale oppervlak van fietser en fiets. Een "beetje" sneller, dus
i.p.v. 36 km/u nu 40 km/u vergt daarom veel Watts. Om het oppervlak zo
klein mogelijk te maken, gaan renners “op de fiets liggen”. Door in d’n
abri van de renner voor je te fietsen, maak je de weerstand natuurlijk ook
veel kleiner.
Efficiëntie bepaalt in welke mate metabole energie en mechanische energie
overeenkomen. De mechanische energie
vermenigvuldigd met deze efficiëntie-factor (E), tot de macht –1, is gelijk
aan de metabole energie. Vooral naar het effect hierop van de
trap-frekwentie is veel onderzoek gedaan. Bij
lichtere belasting is er een optimale trapfrekwentie
van 60/minuut. Hogere trapfrekwenties zijn dan
minder efficiënt. Bij zwaardere belastingen is echter het (ongunstigere)
effect van hogere trapfrekwenties (boven
120/minuut) op de efficiëntie verwaarloosbaar.
Gaat de weg omhoog, dan moet ook de
zwaartekracht overwonnen worden. De hoeveelheid energie die dat kost, is rechtevenredig met het percentage van de klim (i.e. de
sinus van de hoek), met het gezamenlijke gewicht van fietser en fiets en
recht evenredig met de snelheid.
Eenergie nodig
voor rolweerstand; hierbij spelen ook factoren zoals wrijving in de naven,
over de kransjes en ketting, gewicht van de renner en fiets. Belangrijk
hierbij is ook het effect van wielgrootte en bandbreedte. Hoe groter het
wiel en hoe smaller de band, hoe minder rolweerstand.
|
|
Adviezen
|
Fysica (2)
|
|
|
Als de snelheid daalt doordat de klim
steil is, neemt de luchtweerstand snel af, en wordt het relatieve aandeel
van de zwaartekracht groter. Daarbij is het voordeel van rijden in iemands
slipstream steeds kleiner. Onder 16 km/uur is er (bijna) geen
luchtweerstand meer en in iemands wiel rijden heeft alleen nog maar mentaal
en psychologisch voordeel. De bouw van een renner speelt een belangrijke
rol. Massa is recht evenredig met lengte tot de derde macht, frontaal oppervlak is recht evenredig met
lengte in het kwadraat. Ben je erg lang, dan heb je voordeel bij rijden op
vlakke wegen en met name een tijdrit. Indurain, "de lange uit
Pamplona", haalde zijn winst vooral in tijdritten. Ben je klein en
mager, dan heb je voordeel tijdens beklimmingen. Bovendien blijken kleinere renners een
relatief hogere VO2 max (ml/min/kg) te hebben. Dit hangt samen met een
groter long oppervlak en met een betere doorbloeding naar en in de spieren.
Als je omlaag
gaat, de benen stilhoudt en de remmen niet gebruikt, heb je een vermogen, opgebouwd als kinetische
tijdens de klim, minus de luchtweerstand.
Daarbij bereik je op steile afdalingen een maximale snelheid van
ongeveer 70 tot 75 km per uur. Om nog harder te rijden, moet je bijtrappen.
Het nuttig effect daarvan is gering en vereist zeer veel energie, gezien de
luchtweerstand en de evenredige relatie tussen de benodigde energie en de
derde macht van de snelheid. Zelfs
maximale inspanning (VO2 max) heeft dan weinig invloed op de snelheid
daarbij. Uitzonderingen zijn het eerste deel na de top en na bochten waarin je tempo terugloopt. Rij je in een
peloton omlaag, dan kun je, als je geen angst hebt, makkelijk bijblijven.
Rij je echter achter het peloton, dan is je luchtweerstand vele malen
groter en is de kans groot eraf gereden te worden. De maximale snelheid
omlaag is recht evenredig met de tweede machtswortel van de ratio M/A. M is
dus de totale massa van fiets en fietser, A is het frontale oppervlak. Wat
zien we daarom? Lange renners gaan harder naar beneden dan kleine renners,
want hoewel A bij langere renners
groter is, is hun Massa relatief nog groter. Wat zien we nog meer? Sommige
renners stappen bovenop de berg in een koers op een zwaardere fiets over.
Velen proberen een speciale houding in te nemen, zoals vroeger Pedro Delgado, die als eerste renner voorover over het stuur
ging hangen en nu Pantani die achter zijn zadel gaat hangen. Marco moet
wel, met zijn 55 kg……..Vroeger verzwaarde Jean Robic
zijn M, door bovenop de top een loden bidon aan te nemen. Een lichte renner
is dus bij de klim in het voordeel, bij de afdaling in het nadeel. In
totaal heeft hij een voordeel, omdat de klim langer duurt dan de afdaling.
|
|
Verhalen
van vroeger
|
Michelin-mannetje
|
|
|
In de jaren 90 reed ik enkele malen de
driedaagse van Charleroi. Prachtige etappes van 150 km per dag over
geaccidenteerd terrein in Zuid-België, Wallonie,
aan de grens met Frankrijk. Door mijn enthousiasme geprikkeld, besluit Joop
Ribbers ook mee te gaan. Op de derde dag sta ik heel verdienstelijk 11e in
het algemeen klassement. Deze zondag is de koninginnen-rit.
Na 80 km - er is dan een groep van 8 man vooruit – zit ik in een achtervolgende
groep met 20 renners. Ik zie dat een weg bergop nadert, en verderop rijdt
een grote sjovel. Ik demarreer en kom al gauw in
het abri van deze grote boeren-sjovel.
Vervaarlijke scherpe schijven draaien voor mijn gezicht rond, maar dat
deert me niet. Deert me niet? De weg is zeer slecht en vol grote gaten. De
brede sjovel rijdt voor me en heeft daar geen
last van. Maar Toni komt pardoes in zo’n groot gat van de weg terecht en
wordt naar voren gelanceerd, en komt terecht tussen de messen van de sjovel!
20 minuten later ontwaak ik uit mijn coma.
Broeders van de ambulance willen me op de brancard leggen. Maar mijn eerste
reactie ” waar is mijn fiets??? Ik moet mijn klassement redden!”. De fiets
gaat mee in de ambulance.
Joop
(foto hieronder in 3e positie) heeft me naar huis gereden.
Helemaal ingepakt met verband, tal van hechtingen in het gezicht, het doet
mij lijken op een Michelin-mannetje. De volgende morgen begin ik gewoon om
8 uur het spreekuur.
|
|
|
|
|
|
|
![Beschrijving: Beschrijving: Beschrijving: MMj02544940000[1]](index_bestanden/image031.gif)
